La insuficiencia renal crónica genera anemia por diversos mecanismos: la caída en la producción de eritropoyetina, el acortamiento de la vida media de los eritrocitos por el efecto tóxico del cuadro sobre la membrana celular y la inhibición de la eritropoyesis por esas mismas sustancias tóxicas. La eritropoyetina se sintetiza en el riñón y estimula en la médula ósea la diferenciación de las células precursoras de los eritrocitos. La ingeniería genética produjo una adecuada oferta de esta hormona: en la actualidad casi la mitad de las personas que se dializan en el mundo, se supone unas 300.000, reciben tratamiento hormonal sustitutivo.
Si el paciente con insuficiencia renal crónica recibe un aporte de sodio excesivo, éste tiende a acumularse y origina hipertensión arterial. No se debe sobrepasar la capacidad del riñón de excretar el sodio. No obstante, este equilibrio se mantiene durante largo tiempo y nunca da lugar a edemas. Si éstos aparecen debe sospecharse la comorbilidad con un síndrome nefrótico o bien la presencia de una causa extrarrenal (insuficiencia cardíaca congestiva o cirrosis hepática). No debe desestimarse tampoco la posibilidad de una nefropatía crónica con pérdida urinaria de sal (1 a 2 % de estos enfermos), por lo cual la restricción de cloruro de sodio no debe ser total. La retención de sodio es un problema más importante que la depleción.
La urea, producto final del metabolismo de las proteínas, se excreta por el riñón y, en la insuficiencia renal crónica (también lo hace en los distintos tipos de la insuficiencia renal aguda) aumenta en forma considerable y trae algunas manifestaciones clínicas (aliento urémico, irritación de los emuntorios, uremides en la piel, pericarditis, entre otras). La diálisis, peritoneal o extracorpórea, baja y tiende a equilibrar las cifras plasmáticas. Otros productos del metabolismo nitrogenado, entre ellos el ácido úrico y la creatinina, acompañan el incremento urémico. La creatinina, que también puede ascender por el natural decremento muscular del síndrome, establece con mayor claridad la necesidad -a través del clearance- de diálisis o trasplante renal, como tratamiento final de la insuficiencia renal crónica en su fase terminal.
El calcio se reduce en parte debido al incremento del fosfato sérico, a la disminución de la 1,25 hidroxicolecalciferol (vitamina D3) debido a la merma de la producción renal que decrementa también la absorción intestinal y por la resistencia ósea al efecto de la hormona paratiroidea para movilizarlo. Esta última acentúa -para compensar- la resorción de calcio en el túbulo distal. Por otra parte, el fósforo retenido por la falta de excreción y la hiperfosfatemia consiguiente induce la inhibición de la enzima alfa-1-hidrolasa-25-(OH)-D3 que aún desciende más la producción de la vitamina.
La alteración progresiva de la capacidad de concentración urinaria conduce primero -en la insuficiencia renal- a la denominada poliuria compensadora. Cuando el número de nefrones se reduce (normalmente funcionan 2.000.000) disminuye también el límite superior de excreción de agua, aunque los que subsisten han aumentado su trabajo, hasta ese momento compatible con el mantenimiento más o menos adecuado del medio interno. La diuresis no refleja en absoluto el estado de la función renal. Imponer un volumen excesivo de bebidas puede, en estas circunstancias, resultar peligroso (intoxicación acuosa). Recordemos que, para que la insuficiencia renal crónica tenga lugar, la población total de nefrones debe reducirse en más de un 75 %. La adaptación a una mayor funcion, a un trabajo forzado si así lo podemos llamar, corresponde a todas las estructuras renales: hipertrofia de células endoteliales y mesangiales del glomérulo, aumento del túbulo proximal, ligero incremento de los túbulos colectores.
La excreción de potasio por el riñón -como no sucede con el ion sodio- se realiza por el túbulo que se ocupa de hacerlo con el 90 % del mismo. En la insuficiencia renal crónica se efectúa por vía fecal. Al aumentar el flujo -en la fase poliúrica- se acentúa su eliminación pero, con motivo de la acidosis progresiva que padecen estos pacientes, el potasio comienza a aumentar en el plasma. Finalmente, cuando la reserva funcional del túbulo se ve afectada por la ingesta del ion (frutas o chocolate, sobre todo), por la oliguria final, por el catabolismo aumentado, por la acidosis metabólica o por la incorrecta prescripción de determinado tipo de diuréticos, la hipercaliemia puede poner en peligro la vida del enfermo.
Las alteraciones lipídicas más frecuentes son la hipertrigliceridemia (en un 70 % de los pacientes), el aumento del colesterol LDL, la disminución del colesterol HDL y el catabolismo de los ácidos grasos libres. Este desequilibrio es un factor de riesgo coronario y encefalovascular.
La hipercalcemia y el déficit de la vitamina D3 hacen que estos pacientes vean muy comprometida su mineralización ósea. Pueden asociarse entre sí, en grado variable, el hiperparatiroidismo y la osteomalacia, aportando al sufrimiento de estos enfermos, dolores óseos y fracturas patológicas. El hiperparatiroidismo puede ocasionar prurito (que también origina la uremia) por depósitos de calcio en la piel. Los defectos de la mineralización ósea pueden manifestarse radiológicamente por las líneas de Looser-Milkman en las costillas y los huesos de la cadera. Las calcificaciones en los tejidos blandos es una grave eventualidad que se observa como una alteración del metabolismo fosfocálcico y como efecto iatrogénico de la administración de calcio y de metabolitos de la vitamina D. Las más importantes son las arteriales, periarteriales y viscerales (corazón, riñones, pulmones y ojos).
La acidosis plasmática del enfermo con insuficiencia renal crónica tiende a ser moderada pero se acentúa ante el descenso del bicarbonato. Este desequilibrio puede acarrear hipercaliemia. La diarrea profusa puede conducir al descenso del bicarbonato y es preciso controlarla adecuadamente. El bicarbonato no se sitúa en niveles peligrosos en la insuficiencia renal crónica hasta que la filtración glomerular no es muy baja. Existen importantes mecanismos de compensación que yugulan los dos tipos de acidosis probables: metabólica, por la acumulación de diversos aniones (entre ellos fosfatos y sulfatos), e hiperclorémica, con aniones inominados comunes.
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