Sistema Respiratorio

Tuberculosis Origen Y Evolucion

TUBERCULOSIS ORIGEN Y EVOLUCION

La tuberculosis parecía haber sido controlada con sobrada eficacia en la década del 60, cuando irrumpieron en la farmacología los modernos antibióticos destinados a contenerla. No obstante, los bolsones de pobreza que se generaron en el mundo entero y se acentuaron con la globalización económica, los exiguos recursos de los programas de salud pública de los Estados, la falta de educación higiénica de la población, junto con la poca perspicacia de algunos médicos, concurrieron a que se haya mantenido como enfermedad social e, incluso, experimentado un incremento en los últimos años. Después de 1982, la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida fue otro acicate para el progreso del mal. En 1996 -en nuestro país- se detectaron 14 mil nuevos casos.

Según el INDEC (Instituto Nacional de Estadísticas y Censos), la incidencia -preocupante en las zonas de mayor pobreza- es de 40 por mil. La Organización Mundial de la Salud considera que en la próxima década, 90 millones de personas padecerán la enfermedad.

La localización pulmonar del Mycobacterium tuberculosis (raramente el M. bovis y menos frecuente todavía el M. africanum) es la más frecuente del adulto y solamente en una quinta parte de los casos obedece a una afección recién adquirida, habitualmente por inhalación. La mayor parte se deben a infecciones reactivadas -como hemos dicho- de antiguas cicatrices de décadas atrás (formas posprimarias). El aumento último de la enfermedad depende tanto del agente microbiano como del huésped: la aparición de cepas resistentes a la antibioticoterapia por un lado, y la presencia de enfermos inmunosuprimidos (oncológicos o sidáticos, diabetes mellitus o ancianidad extrema). La sintomatología más constante es la tos seca al comienzo y luego productiva; la disnea que puede deberse a un derrame pleural o a extensas zonas de fibrosis o al brusco comienzo de un neumotórax espontáneo; expectoración hemoptoica o franca hemoptisis; e intoxicación general.

Según algunas estadísticas, los individuos de más de 65 años constituyen entre el 25 y el 30 % de los nuevos casos de la afección. Ello obedece, en primer lugar, a que han nacido en épocas en que la profilaxis (vacuna BCG) no era obligatoria y existía una gran resistencia a su aplicación por parte de los médicos y la población general. La reactivación de las lesiones antiguas, latentes, tiene como causa fundamental la reducción de la inmunidad celular que ocurre con la vejez. La merma de la respuesta humoral de la inmunidad en la vejez parece depender de un descenso de la actividad y funcionalismo de los linfocitos B. Recordemos que éstos responden al antígeno exhibido, al factor de crecimiento (o factor helper), a las interleucinas-2 (IL-2) que producen los macrófagos. La investigación animal permitió comprobar que los linfocitos B de los ejemplares viejos no responden de la misma forma que los de los individuos jóvenes a los factores externos. La sintomatología más constante es la tos seca al comienzo y luego productiva; la disnea que puede deberse a un derrame pleural o a extensas zonas de fibrosis o al brusco comienzo de un neumotórax espontáneo; expectoración hemoptoica o franca hemoptisis; e intoxicación general.

En muchas ocasiones el diagnóstico surge después de un examen radiológico de rutina (los catastros abreugráficos han quedado en el olvido). Es habitual la visualización de un infiltrado infraclavicular derecho con broncograma aéreo, más raramente este infiltrado se ulcera y forma una caverna puesto que ante esta eventualidad anatomopatológica, el paciente generalmente ya ha presentado el síntoma que más lo inquieta: la hemoptisis. Así como puede desmerecer el valor semiológico de la tos (sobre todo los fumadores y más aún los ancianos) nunca lo hace con la hemoptisis que, por tradición, constituyó un signo importante de tuberculosis pulmonar. También es dable observar la fibrosis pulmonar con zonas de exudados activos, en pacientes donde la enfermedad reaparece. Es por ello necesario el seguimiento de los individuos con los riesgos que hemos mencionado. Las lesiones fibrosas son las que causan el mayor número de deformaciones del tejido pulmonar (retracciones; tracciones mediastínicas, cardíacas o diafragmáticas). En los pacientes infectados con el HIV es común encontrar formas de diseminación hematógena produciendo la temida tuberculosis miliar, más en la actualidad porque han aparecido formas bacilares resistentes al tratamiento. Así, tanto en los sidáticos como en los ancianos la meningitis tuberculosa, de elevada mortalidad, constituye el cuadro final de estos pacientes. La infección por el HIV, como lo hace con tantas otras enfermedades, acelera el curso de la tuberculosis. Luego de los cuadros radiológicos que ofrece la tuberculosis pulmonar, es necesario confirmar la actividad de la afección. La prueba cutánea con tuberculina es importante, sobre todo en pacientes que no han recibido vacuna con el bacilo de Calmette y Guérin (BCG). No obstante, tanto en los infectados con HIV como en los que padecen una forma grave de tuberculosis, suele ser negativa. La búsqueda y caracterización del bacilo de Koch en el esputo y su posterior cultivo es el paso siguiente. En aquellos enfermos que no expectoran se puede recurrir a la fibrobroncoscopia, la biopsia transbronquial o el lavado gástrico, prácticamente en desuso. Las drogas clásicas de la terapéutica antituberculosa siguen siendo la isoniazida, la rifampicina, el etambutol, la pirazinamida y la estreptomicina.