Fase I
Temprana (en aproximadamente 25’). La sensibilización del mastocito por exposición a un antígeno con formación del complejo antígeno-anticuerpo. Este desafío antígeno provoca la degranulación del mastocito con liberación de histamina, SRL A (Sustancia de Reacción Lenta de Anafilaxia), etc., además de los factores quimiotácticos de la anafilaxia del neutrófilo y eosinófilo, con la formación de edema por extravasación capilar, hipersecreción de las glándulas mucosas y broncoconstricción.
Fase II
Intermedia (2 a 4 horas). Con la participación de la célula liberadora de mediadores (mastocito) y la presencia de los factores quimiotácticos del neutrófilo, eosinófilo, basófilo, etc.
FASE III.
Tardía (4 a 12 horas). La unión de la Ig E, sensibilizada por el alergeno a su receptor en la superficie del mastocito, produce dos tipos de respuestas moduladas por el calcio. Por un lado, estimula la acción de la fosfolipasa A2 sobre los lípidos de membrana, lo que produce ácido araquidónico precursor de los tromboxanos A2 y B2, de los leucotrienos A, B, C, D y E y de las prostaglandinas PGI2, PGE2, PGD2 Y PGF2x. Por el otro, activa la expresión de los genes nucleares para las citocinas y a la tirosincinasa que, a su vez, estimula a la Fosfolipasa C, responsable de la producción de Histamina. Además también participan en el mecanismo de inflamación: neutrófilos, basófilos, macrófagos y eosinófilos. Estos son los verdaderos iniciadores de la fase III al secretar Proteína Básica Mayor (MBP), leucotrienos y Factor Activador Plaquetario (PAF). Los leucotrienos poseen una acción bronco y vasoconstrictora potente, tanto en individuos asmáticos como sanos. Asimismo, producen alteraciones en la permeabilidad de la microcirculación y la hipersecreción mucosa, lo que sumado a la migración de neutrófilos colabora en la formación del edema bronquial.
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