Semiológicamente se podría definir como disnea espiratoria paroxística, que no nos aclara su etiopatogenia. Está caracterizada por un incremento de la sensibilidad traqueobrónquica a diversos estímulos, con una respuesta de estrechamiento bronquial generalizado al paso del flujo aéreo. Este broncoespasmo presenta grados variables de importancia y puede ceder espontáneamente o por la terapéutica. Esa reversibilidad propia del asma bronquial sirve para distinguirla de otras afecciones donde el componente constrictivo puede estar presente, tales como el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica, las bronquiectasias, etc.
Aunque se trata de una enfermedad crónica, cuando cede el ataque o la crisis (se diferencian por la duración del evento) la función pulmonar recupera su normalidad. Muchas veces estos pacientes pueden presentar tos no productiva, con dificultad para expulsar una expectoración escasa y pegajosa, o bien, la auscultación del tórax, la presencia de sibilancias, sin que se advierta la crisis y en estado de aparente salud. La frecuencia de esta afección varía en las distintas regiones del planeta: por ejemplo, es más alta en EE.UU y más baja en Japón. Se estima que, en la edad media de la vida, afecta aproximadamente del 3 al 5 % de la población. Entre los niños la incidencia es mayor en los varones que, al llegar a la adolescencia, la mitad de ellos (también las mujeres) dejan de padecerla. La mortalidad por asma bronquial es baja. Estadísticas norteamericanas la calculan -también en la edad adulta- en 4 cada un millón de habitantes.
Proceso Inflamatorio
Las células que actúan en el proceso inflamatorio tienen la actividad enzimática suficiente para elaborar leucotrienos, histamina y otros mediadores, particularmente los mastocitos, basófilos, neutrófilos, y macrófagos que se encuentran profusamente en las vías respiratorias de estos pacientes.
El epitelio bronquial sufre las siguientes alteraciones: espesamiento de la membrana basal (probable resultado del incremento del turnover de las células epiteliales), infiltración de eosinófilos en la mucosa y submucosa e hipertrofia e hiperplasia de los músculos lisos de los bronquios. El modelo patogénico de la alergia, que puede verse en las figuras y leerse en sus epígrafes, se complementa con la hipótesis de que el asma responda a una anormalidad en la regulación nerviosa autonómica de la red aérea, sugerida por la observación de que la administración de bloqueantes beta-adrenérgicos (por ejemplo, propanolol) inducen la obstrucción bronquial alterando el balance entre los excitadores y los inhibidores.
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