El incremento sérico anormal de los valores de ácido úrico puede manifestarse clínicamente como: 1. Episodios recidivantes de artritis, bursitis y tendosinovitis, cuyo ejemplo más conspícuo es la podagra; 2. Depósitos intra o extraarticulares de uratos monosódicos, llamados tofos, y 3. En un 10 % de los casos la producción urinaria de litos de ácido úrico que, en algunas circunstancias, pueden generar importantes nefropatías. El aumento de la concentración de uratos en la articulación, no ocurre en todos los individuos y se ignoran que otros factores coadyuvan, interactuando con los monocitos inducen la producción de interleucinas 1, 6 y 8 y factor de necrosis tumoral (citocinas proinflamatorias) y desencadenan la característica crisis gotosa. Fue Sydenham quien describió muy bien su propia enfermedad cuando señaló el comienzo de madrugada del dolor en el dedo gordo del pie que lo despertaba. Aun el peso de las sábanas sobre el mismo acentuaba el dolor. También fue acertada la observación del Corpus Hippocraticum donde se señala que el joven que “no ha conocido mujer” (es decir el prepúber) y la mujer que menstrúa no padecen gota. Las cifras habituales de uricemia en el hombre las alcanza el púber varón y recién se incrementan -fuera de escasas excepciones- en la mujer menopáusica.
La hiperuricemia ocurre también cuando fracasa la eliminación renal (insuficiencia renal crónica) pero generalmente no ocasiona gota. No sucede lo mismo con algunas drogas que son capaces de provocar la crisis, tales como los diuréticos, el etambutol, la ciclosporina y el ácido nicotínico. El ácido úrico compite en su eliminación renal con otros ácidos orgánicos y así la hiperuricemia puede detectarse en la cetoacidosis diabética, en la nutrición deficiente y en la acidosis láctica. Otra causa frecuente de hiperuricemia es su hiperproducción como ocurre por catabolismo de las purinas en enfermedades mielo y linfoproliferativas, mieloma, anemia hemolítica, hemoglobinopatías y policitemia vera.
La no reutilización de las purinas por disminución o ausencia de la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa, como se observa en enfermedades genéticas ligadas al cromosoma X, como en el caso de la enfermedad de Lesch-Nyham, es causa también del incremento del ácido úrico y de gota. El alcohol ingerido en exceso actúa por dos mecanismos: disminución de la excreción y aumento de la producción, acelerando el metabolismo de ATP. Clínicamente, la crisis gotosa se caracteriza por el comienzo agudo, casi siempre nocturno, de podagra o dolor en el tarso, tobillo, región del tendón de Aquiles, rodilla y más raramente en la muñeca o algunas de las articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas del pie o de la mano. La piel de la zona está roja, edematosa, hipersensible y con los días se descamará. Casi siempre es monoarticular y ocasiona fiebre. La alteración, cuando acomete algunos de los territorios de los miembros inferiores citados, produce impotencia funcional, el paciente altera su marcha y abandona el trabajo. Habitualmente el dolor cede espontáneamente después de varios días o, en forma mucho más acelerada, tras el tratamiento. La frecuencia de los ataques varía de enfermo a enfermo: en algunos cada varios años de acalmia, en otros constituye una artropatía crónica invalidante. El abuso en la ingestión de carnes, sobre todo ricas en purinas, o de alcohol, así como los traumatismos, pueden desencadenar la crisis.
Otra manifestación clínica de la hiperuricemia son los tofos o acúmulos de uratos monosódicos en los cartílagos, en las proximidades de las articulaciones o en tendones. Se aprecian como formaciones blanquecinas, nodulares, que traslucen a través de la piel, duras al tacto, que se sitúan en el pabellón auricular, codos, dedos de la mano o del pie, que deforman y llegan a ulcerarse dejando manar un material blancoamarillento compuesto por cristales de uratos. Casi siempre tienen el significado de un diagnóstico tardío o de un tratamiento ineficiente. La litiasis renal es una complicación frecuente en los pacientes gotosos y se observa en la mitad de los que tienen hiperuricemia. Un 30 % de ellos también pueden presentar proteinuria intermitente que, no obstante, no empeora el pronóstico.
El depósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos renales puede originar una nefropatía úrica aguda por la destrucción celular masiva causada por el tratamiento en pacientes con leucemias o tumores. El diagnóstico exacto de la afección se hace con la punción articular o con el material que se obtiene de los tofos y la constatación de la presencia de cristales de uratos monosódicos.
Existen datos clínicos suficientes para el diagnóstico pero no se puede olvidar que otros cristales, como el pirofosfato cálcico, pueden provocar la seudogota.
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