Gastroenterología

Hepatologia: Tumores De Higado

El tumor hepático primario toma la rama de la vena porta proyectándose a lo largo del tronco de la misma, llegando a diseminarse en diversas direcciones a través del sistema portal. Al alcanzar las pequeñas y grandes venas hepáticas llegará a los ganglios linfáticos regionales en el hilio del hígado.
Pueden ser primitivos (de la propia glándula hepática) o metastásicos. Los segundos, que aumentan con la edad del individuo, son los más frecuentes. Según su tipo histológico, entre los primitivos hallaremos los benignos (hemangioma, hamartoma, fibroma, adenoma, teratoma, etc.) y los malignos (carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, hepatoblastoma, angiosarcoma, teratoma maligno). Por ser el más frecuente entre los primitivos y malignos, nos ocuparemos solamente del carcinoma hepatocelular.

Constituye casi el 90 % de los tumores con las características citadas y ello obedece a que existen factores de riesgo para padecerlo: infección con el virus de la hepatitis B o el de la hepatitis C, cirrosis alcohólica y de cualquier otra etiología, manipulación de PVC, aflatoxina (hepatocarcinogénico producido por los hongos Aspergillus flavus y parasiticus) y, con ciertas dudas, la infestación con Schistosoma y el uso prolongado de hormonas sexuales, tanto los andrógenos en el hombre como los anticonceptivos orales en la mujer. En un 90 % de los casos, el carcinoma hepatocelular aparece sobre un hígado cirrótico.
Mientras en una cuarta parte de los casos se mantiene clínicamente asintomático en sus primeras etapas, es frecuente que se destaque en forma abrupta por la aparición de ascitis o ictericia o simplemente dolor sordo en el hipocondrio derecho, o bien con un debut que, de inicio, pone en peligro la vida del enfermo: hemorragia interna (por rotura del tumor en la cavidad peritoneal) o encefalopatía. La palpación abdominal muestra habitualmente una hepatomegalia con superficie nodular de consistencia aumentada. En algunos casos es llamativo el rápido crecimiento del tumor que se pone de manifiesto por el incremento semanal de la hepatomegalia. En ellos se considera que la sobrevida raramente supera los seis meses.

El diagnóstico diferencial se ha visto enriquecido por los marcadores tumorales, donde se destaca el aumento de la alfafetoproteína, y por la ecografía que puede dirigir eficazmente la punción-biopsia aspirativa con aguja fina. También se puede apelar a otros tipos de diagnóstico por imágenes, tales como la tomograíia computada, la arteriografía o la resonancia magnética nuclear. La ecografía hepática sirve también para el seguimiento de aquellos enfermos con alto riesgo de padecer este evento. Otros datos de laboratorio, de ninguna manera específicos, son los que indican colestasis (hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, etc.). Dependerá esta última del tipo nodular, infiltrativo o difuso que adopte el tumor en su crecimiento. Éste está constituido por células con similares características de los hepatocitos pero con diversos grados de modificaciones estructurales. En virtud de como ellos se dispongan, desde el punto de vista histológico se han definido formas trabeculares, acinares, esclerosantes, etc.
Fuera del trasplante hepático, en pacientes sin metástasis, el tratamiento debe intentarse en aquellos con tumores nodulares pequeños -también sin compromiso de otro órgano donde se puede efectuar la exéresis quirúrgica o la inyección intratumoral (en los carcinomas hepatocelulares menores de 4 cm de diámetro) de alcohol etílico con el fin de necrosarlo.