Suele decirse que la gastritis es una forma de definir a la inflamación de la mucosa gástrica. Si bien los signos y síntomas de un paciente suelen ser orientativos, el diagnóstico definitivo de gastritis se establece mediante endoscopia, destinada a descubrir la lesión y descartar otras patologías de mayor relevancia para la salud del paciente.
El estómago mantiene la integridad de su mucosa por diferentes mecanismos, siendo los mismos: la producción de mucus, la secreción de bicarbonato (HCO3-), el flujo sanguíneo local, la renovación celular y la producción de determinadas prostaglandinas (por ej. PGE2). El déficit de alguno de estos factores puede facilitar el daño de la mucosa del órgano.
Las células epiteliales de la mucosa actúan a modo de barrera de defensa por medio de la secreción mucosa y el bicarbonato (HCO3-). Dicha secreción protege a las células mucosas, las lubrica, retiene agua y forma una capa que bloquea el pasaje de iones hidrógeno (H+) desde la luz gástrica hacia las células epiteliales de la mucosa. Ese impedimento en la difusión de iones hidrógeno (H+) es un proceso producido gracias al aspecto viscoso del mucus y a que se mantiene una concentración adecuada de bicarbonato. En la úlcera de estrés, se piensa que el principal factor que la determina es el déficit en el flujo sanguíneo local.
Otros estímulos producen, cerca de las células parietales, la secreción de histamina. Tanto la transmisión colinérgica, a través de la acetilcolina, como la gastrina y la histamina, convergen a nivel de una bomba secretora de iones hidrógeno (ATPasa K+ H+) en la cara luminal de la célula parietal. Por otra parte, el ión cloro (Cl-) proveniente del intercambio de iones a nivel de la membrana basal de la célula parietal y el sistema circulatorio adyacente permite que, junto con el hidrógeno H+, se forme el ácido clorhídrico (HCl).
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