Virus de la hepatitis B o C
Alcoholismo
Cirrosis biliar primaria (como entidad conocida)
Estenosis de las vías biliares (atresia, litiasis, tumores, colangitis esclerosante primaria)
Obstrucción venosa del hígado (insuficiencia cardíaca congestiva, endomiofibrosis cardíaca, pericarditis congestiva, síndrome de Budd-Chiari)
Drogas (metotrexato, amiodarona, alfametildopa, hidralazina, perhexilina, etc.)
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Déficit de alfa 1-antitripsina
Porfiria cutánea tarda
Fibrosis quística del páncreas
Criptogenética y otras causas (30 % de los casos)
DATOS DE LABORATORIO
El laboratorio es esencial para reconocer la etiología de la cirrosis. Los antecedentes del paciente son importantes, tales como el alcoholismo crónico o el haber padecido infecciones por virus de la hepatitis B o C. La cirrosis posnecrótica puede ser la consecuencia final de una hepatitis autoinmunitaria o hepatitis crónica autoinmunitaria. En muchas oportunidades la causa de la cirrosis posnecrótica no se llega a conocer (cirrosis criptogenética). Los datos más constantes que ofrece el laboratorio son: aumento de las bilirrubinas directa e indirecta, de la fosfatasa alcalina, de las transaminasas (sobre todo de la aspartato aminotrasferasa) y de la gammaglobulina sérica; disminución de la albuminemia, del colesterol y de los factores de coagulación. Un patrón general del laboratorio del enfermo con cirrosis será la anemia, habitualmente hipocrómica microcítica y, en los pacientes alcoholistas por déficit de ácido fólico y efectos directos del etanol sobre la médula ósea, macrocítica.
1. Esteatosis o hígado graso alcohólico:
Es un hallazgo habitual de las ecografías abdominales y puede deberse a otras noxas. La glándula está aumentada de tamaño a expensas de los hepatocitos que presentan grandes vacuolas con contenido graso. Varios son los factores que influyen en la acumulación grasa en el hígado de los bebedores excesivos: alteraciones en la oxidación de los ácidos grasos, merma en la biosíntesis y producción de lipoproteínas y aumento de la captación y esterificación de los ácidos grasos para formar triglicéridos.
La esteatosis hepática es asintomática y solamente el médico puede encontrar una hepatomegalia en la palpación abdominal o el paciente advertido por sensación de pesadez en el hipocondrio o el flanco derecho, notar que la presión sobre esa zona es dolorosa. Estigma frecuente en los bebedores excesivos, es una afeccción reversible con el abandono del hábito alcohólico.
2. Hepatitis alcohólica:
Como en todo tipo de hepatitis, la necrosis de los hepatocitos es el signo anatomopatológico dominante. Además existe infiltración de leucocitos polimorfonucleares y de linfocitos. También, como en toda hepatitis (sobre todo por virus de la hepatitis B o C), el curso es indeterminado: desde una enfermedad asintomática o leve hasta aquella de curso rápidamente mortal. Como ellas, a las que se parece, la sintomatología -si la hay- es florida y nos remitimos al acápite correspondiente. Habitualmente, la estricta abstinencia alcohólica puede hacer remitir totalmente este cuadro.
Sin llegar a ser patognomónicos, en la punción biopsia de la afección, suelen hallarse hepatocitos lesionados, rodeados de neutrófilos, que contienen cuerpos de Mallory o hialina alcohólica, formados por material perinuclear eosinófilo. Se observan en variadas patologías.
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