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Endocrinología

Pancreas Diabetes Insulino No Dependiente

Es una enfermedad que hace su aparición en forma pausada, y se presume además que el 50% de los casos puede pasar inadvertido, detectándose la hiperglucemia al realizarse exámenes de laboratorio solicitados a partir de otras afecciones o para un simple control de rutina.
El grupo etario más afectado es el de individuos mayores de 50 años, observándose una importante relación con la obesidad y la carencia relativa de insulina.
Muchas veces, una dieta restringida en hidratos de carbono y calorías, más la reducción del peso corporal si estuviese excedido, logran normalizar las alteraciones de la glucemia. En ciertos casos, las guías dietéticas deben acompañarse de medicación hipoglucemiante oral. La insulina, proteína simple de peso molecular 5734, procede -a nivel periférico- a unirse a los receptores específicos que se hallan dentro de las bicapas lipídicas de la membrana celular y que están constituidas por complejas glucoproteínas.
A través de mensajeros intracelulares activan o inhiben diversas enzimas y aumentan la permeabilidad de la membrana para el pasaje de glucosa y aminoácidos.
Está comprobada la modificación del número de receptores de insulina (disminuyen cuando el nivel de esta hormona se eleva) o de la afinidad de los mismos (cooperatividad negativa), que explicarían fenómenos patológicos o de modalidad de tratamiento en la obesidad o en la diabetes insulino no dependiente. La insulina activa la síntesis de glucógeno mientras que el glucagón hace otro tanto con la gluconeogénesis. La glucosa penetra en los tejidos merced a una hexocinasa (en el hígado es una glucocinasa) que la convierte -por fosforilación- en glucosa-6-fosfato. Luego se trocará en glucosa-1-fosfato, mediante la fosfoglucomutasa. La glucosa-1-fosfato junto con el uridintrifosfato y la presencia de la enzima pirofosforilasa de glucosiluridildifosfato, se transforma en uridindifosfatoglucosa. La agrupación de esta última con restos de glucosa y la presencia de la enzima ramificante alfa-1,4-glucano-6-glucosiltransferasa, completa la estructura del glucógeno. Cuando la glucosa desciende, la hidrólisis del glucógeno hepático libera glucosa en sangre.

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