En el hipotiroidismo primario, los niveles disminuidos de hormonas tiroideas se deben a un estado de hipofunción de la propia glándula tiroides, respondiendo la glándula hipófisis con elevados niveles de tirotrofina (TSH) circulantes.
La cantidad de tiroxina secretada por la tiroides de un adulto es de 80 ng diarios. Un tercio de ella se convierte -en la circulación periférica- en T3 inversa o reversa (rT3), con efectos metabólicos nulos. Casi la totalidad de la rT3 circulante proviene de esa transformación como consecuencia de monodesyodinación, es decir, la pérdida de un átomo de yodo. Un proceso similar transforma la T4 en T3, sobre todo en el hígado y en el riñón, con una actividad biológica varias veces mayor, determinando el estado metabólico del individuo.
Las hormonas tiroideas producen sus efectos penetrando en el núcleo de la célula, al parecer sin necesidad de receptores citosólicos. Se han identificado dos receptores nucleares: TR-alfa y TR-beta.
El hipotálamo regula la secreción de las células tirotropas hipofisarias mediante la producción de un tripéptido: la hormona hipotalámica liberadora de TSH (thyrotrophin releasing hormone) o TRH. Un 20 % de la TRH tiene origen extrahipotalámico, entre ellos pancreático. Cifras elevadas de T3 y T4 en sangre inhiben tanto la secreción de TSH como de TRH. En el hipertiroidismo la inyección intravenosa de TRH no encuentra respuesta adecuada en la producción de TSH, que se mantiene bloqueada.
La TRH estimula también a la prolactina y a la hormona de crecimiento. La TRH puede ser estimulada por la histamina, las anfetaminas y la noradrenalina e inhibida por la dopamina, los opiáceos y el ácido gamma-aminobutírico.
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