Es la que se desarrolla sobre válvulas nativas. Necesita de dos elementos fundamentales para su aparición: 1) lesión previa (no es condición indispensable) y asiento de un trombo fibrinoplaquetario, y 2) bacteriemia que facilite la colonización microbiana. Algunas afecciones, tales como el lupus eritematoso diseminado o la caquexia tumoral extrema pueden producir el primero de los eventos pero sin la infección microbiana.
Diversas enfermedades predisponen a la endocarditis infecciosa y la que ha sido clásica, la fiebre reumática, ha mermado -merced al tratamiento- su preeminencia. Sin embargo, aún es responsable de la cuarta parte de esta patología. En los dos extremos de la vida existen factores predisponentes a ésta: en los niños, las cardiopatías congénitas; en los ancianos, como consecuencia de la fibrosis y calcificación sobre todo de la válvula mitral y de las sigmoideas aórticas. Otras valvulopatías pueden predisponer a la enfermedad: el prolapso de la válvula mitral y las alteraciones anatómicas en el síndrome de Marfan. Por un motivo similar, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva también lo puede hacer. La pesquisa de la valvulopatía previa, surge clara sólo en poco más de la mitad de los casos.
Varias son las puertas de entrada que puede franquear el germen para colonizar: las infecciones urinarias, las piezas dentarias en mal estado de conservación, las papilas interdentales necrosadas, la extracción dentaria, las maniobras médicas cruentas (cateterismo cardíaco), etc. Todavía los estreptococos del grupo viridans -aunque su papel ha disminuido últimamente- siguen ocasionando la mitad de los casos de endocarditis infecciosa.
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