Cardiología

Clasificacion Hiperlipidemias

CLASIFICACION Hiperlipidemia tipo I
(Hipertrigliceridemia primaria)

En este tipo de alteración se produce una acumulación de quilomicrones (QM) con el consiguiente aumento de los triglicéridos plasmáticos. La causa más frecuente de tal incremento es un defecto de la enzima lipasa lipoprotéica, que siendo normal participa en la depuración plasmática de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de los QM. Entre las manifestaciones es posible mencionar los xantomas eruptivos y la lipaemia retinalis. El tratamiento dietético y farmacológico está dirigido a la prevención de los eventos de pancreatitis y del riesgo de trombosis vascular.

Hiperlipidemia tipo III
(Dislipoproteinemia familiar)

La hiperlipidemia tipo III presenta una acumulación atípica de una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), debido al metabolismo anormal de la VLDL de la cual deriva. De esta manera, se produce la acumulación de colesterol y triglicéridos. Caracterizan a este desorden, los xantomas tuberosos y planos a nivel de codos y palmas, respectivamente. Esta patología es sumamente aterogénica, por lo cual es importante instituir una rápida terapéutica a partir de su diagnóstico. La mayoría de los casos responden a dietas estrictas.

Hiperlipidemia tipo IV
(Hipertrigliceridemia familiar)

Está signada por la acumulación de VLDL y por lo tanto de triglicéridos y colesterol. Existe una predisposición genética que se combina con factores dietéticos, el colesterol sérico aumenta levemente, pero los triglicéridos lo hacen en forma moderada a marcada.
La causa de la alteración sería el aumento de la síntesis hepática de VLDL y/o un déficit de la depuración de VLDL por parte de otros tejidos. La enfermedad se destaca por el depósito de lípidos a nivel de la unión esclero-corneal, y los xantomas eruptivos. Debido al potencial aterogénico y por ende la necesidad de proteger al sistema cardiocirculatorio, es una patología que requiere un tratamiento enérgico.

Hiperlipidemia tipo IIa
(Hipercolesterolemia familiar)
En esta afección se produce una importante acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en consecuencia de colesterol. La causa de este desorden es una alteración genética en el receptor de LDL*. Son frecuentes los depósitos atípicos de colesterol a nivel de córnea y párpados, y tendones extensores de manos y piernas. Siendo el objetivo primordial la reducción del colesterol plasmático, el tratamiento se basará en la prescripción dietética y la medicación hipolipemiante adecuada para el caso.

* Que participa en el metabolismo o degradación de LDL.
En este tipo de alteración, el exceso de triglicéridos obedece a una gran acumulación plasmática de VLDL y QM*. El factor precipitante suele ser, frecuentemente, la existencia de diabetes (DBT) mellitus no controlada en un individuo previamente predispuesto al desarrollo de hipertrigliceridemia.
Los xantomas eruptivos, la lipaemia retinalis y las trombosis vasculares retinianas constituyen signos que, sustentados por factores secundarios como la DBT mellitus y datos de laboratorio positivos para la afección, confirman el hallazgo de este tipo de hiperlipidemia.

* Este cuadro puede tener un origen primario (poco frecuente) o coexistir con diabetes no controlada y/o alcoholismo (origen secundario).

Hiperlipidemia tipo IIb (Hiperlipidemia combinada familiar)
Está caracterizada por la acumulación combinada de LDL y/o VLDL, la que lleva al aumento de colesterol y triglicéridos plasmáticos. Esta condición ha sido encontrada como la forma genética más común en parientes de pacientes que han sufrido infarto de miocardio. Aún hoy, la causa de esta afección permanece desconocida.
La hiperlipidemia tipo IIb se halla asociada al desarrollo de aterosclerosis. Los lineamientos clásicos tendientes a restituir el colesterol y los triglicéridos séricos a valores compatibles con una mejoría de la salud son:
1) si el paciente es obeso, reducir el peso corporal,
2) prescribir dietas con bajo contenido en grasas animales ricas en colesterol,
3) prescribir medicación hipolipemiante, y
4) realizar el seguimiento del paciente con controles periódicos de los lípidos plasmáticos a los fines de evaluar el curso del tratamiento.
En todos estos casos el paciente debe ser convenientemente instruido por el médico, haciéndole saber que si bien el aporte de colesterol es exógeno (carnes grasas, manteca, yema de huevo, crema de leche, embutidos, etc.), su mala metabolización depende de receptores hepáticos donde la genética juega un papel principal. El control del dismetabolismo debe ser para toda la vida.
En la actualidad el tratamiento farmacológico se efectúa -fundamentalmente- con fibratos y estatinas, cuya indicación debe ser evaluada, en forma adecuada, en base a los valores de los HDL colesterol, LDL colesterol y triglicéridos.
Tanto el colesterol como los triglicéridos son transportados en sangre formando parte de moléculas llamadas lipoproteínas. Estas lipoproteínas están constituidas además por fosfolípidos, proteínas y apolipoproteínas. De acuerdo a la participación porcentual de los diferentes componentes estructurales, se las clasifica en quilomicrones (QM), lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de elevada densidad (HDL) y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Esta ilustración esquematiza la conformación de una lipoproteína de baja densidad (LDL). Las LDL son las principales moléculas del transporte de colesterol en plasma. Concentraciones séricas elevadas de esta lipoproteína, incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular debido a acumulación de lípidos en las paredes de las arterias.
Este proceso se inicia con la acumulación del exceso de colesterol LDL en circulación, el que junto con las plaquetas sanguíneas penetran a través del endotelio vascular arterial lesionado. A continuación, los monocitos se diferencian en macrófagos y las LDL son sometidas a oxidación e ingeridas por éstos, convirtiéndose en células espumosas. Dentro de las células espumosas y a su alrededor, se produce acumulación de colesterol, constituyendo el ateroma. Algunas de estas células se desintegran, liberando el contenido graso. Además, se produce la multiplicación y migración de células musculares lisas, originalmente por debajo del endotelio, dando lugar a la producción de una matriz de tejido conectivo que otorga estructura a la placa ateromatosa.
Aunque todavía no se ha definido su exacto papel, la apolipoproteína (a) tendría un protagonismo importante, inhibiendo la desaparición del coágulo que puede dar lugar a la placa ateromatosa. La apolipoproteína (a), que procede de la lipoproteína (a), es en un 80 % similar en su composición de aminoácidos al plasminógeno. El plasminógeno activado produce proteinasa que es la enzima encargada de destruir los coágulos. El acoplamiento molecular de apolipoproteína (a) evita la intervención del plasminógeno (Lawn).
TROMBO ARTERIAL
Esta obstrucción en un vaso de importante calibre produce un significativo déficit de irrigación por encima del bloqueo, generando en la situación expuesta una insuficiencia vascular arterial en estructuras nerviosas superiores, debido a un inadecuado aporte de oxígeno.
En el diagnóstico de esta afección se emplea, en la actualidad, un método no invasivo: la ecografía Doppler. Su modificación, el dúplex Doppler Color, permite la visualización de placas calcificadas, y aceleración y turbulencias del flujo arterial en las estenosis.