Cardiología

Bloqueo Auriculoventricular

Consiste en el retardo o bloqueo de la conducción del estímulo de las aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular. Puede ser transitorio, intermitente o permanente. En su etiología hallamos factores que actúan sobre el tono vagal o en forma directa sobre el nódulo auriculoventricular; en este último caso lo pueden hacer las toxinas o las drogas o bien la lesión anatómica por alteración de la vasculatura. El tono vagal puede ser estimulado por los digitálicos pero también puede hacerlo la estimulación carotídea. Podría ser que esta fuera la causa de los bloqueos en el hipertiroidismo y en las enfermedades infecciosas (sarampión, rubéola, escarlatina, fiebre reumática). Un mecanismo directo sobre el nódulo auriculoventricular ejercerían la toxina diftérica, la hiperazoemia y algunos fármacos como la digital, la quinina y la morfina. Finalmente, entre las noxas que afectan al nódulo pueden mencionarse la carditis reumática (actuaría por un doble mecanismo), las endocarditis infecciosas, las alteraciones congénitas de los tabiques interauricular e interventricular, el infarto de miocardio y la calcificación del anillo valvular aórtico. En los casos de compromiso orgánico del haz de His el trastorno es permanente. Según sus características, los bloqueos pueden ser:

Bloqueo A-V de primer grado
Se caracteriza por un retardo en la conducción de los impulsos: el intervalo P-R mide más de 0.20 seg y todas las ondas P son seguidas de un complejo QRS, porque todos los estímulos auriculares alcanzan el ventrículo. Es la forma más frecuente de bloqueo auriculoventricular. Si el P-R es muy prolongado puede coincidir o anticiparse a la onda T del latido precedente, en estos casos se genera una onda a cañón en el pulso venoso yugular.
Este bloqueo fue, en una época, signo patognomónico de fiebre reumática en niños y adolescentes, hasta que se comprobó que algunos de ellos, normales, tenían un P-R de hasta 0,24 seg.
En el aspecto semiológico debemos destacar que la intensidad del primer ruido cardíaco tiende a decrecer a medida que el intervalo P-R se prolonga.

Bloqueo A-V de segundo grado
Algunos de los estímulos auriculares quedan detenidos a nivel del sistema de conducción auriculoventricular y, por lo tanto, está ausente el latido ventricular correspondiente. El bloqueo 3:2 indica que de tres estímulos auriculares llegan dos efectivos al ventrículo; el 4:1 que de cuatro, solamente uno es eficaz.
Se consideran dos tipos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado:
El tipo I de Wenckebach o Mobitz I que muestra un progresivo retardo de la conducción auriculoventricular, hasta que un estímulo auricular queda bloqueado. En el electrocardiograma se observa que el intervalo P-R se va alargando progresivamente hasta que una onda P -por falla completa- no va seguida del complejo QRS. En el próximo latido, recuperada la conducción A-V, el intervalo P-R será el más corto de la serie. El espacio que transcurre entre los dos latidos fallidos se denomina período de Wenckebach. La etiología es similar al anterior.
El primer ruido tiene una intensidad variable. Aunque no requiere tratamiento deberán ajustarse las dosis de digital, quinidina u otro depresor cardíaco.
El tipo II de Wenckebach o Mobitz II produce la ausencia intermitente de un latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la conducción. La interrupción de la sístole ventricular puede ocurrir regularmente después de un número fijo de contracciones o ser irregular. En el electrocardiograma los intervalos P-R son constantes, normales o prolongados; solamente el que sigue a la pausa es más corto. Las distancias entre las ondas P son prácticamente iguales. El QRS es generalmente ancho porque el bloqueo tiene lugar en el haz de His, en una de sus ramas o en ambas, o en las fibras de Purkinje.
El bloqueo más frecuente es el de 2:1, es decir, a dos ondas P -en el electrocardiograma- le sigue un complejo QRS. A medida que aumentan las primeras en detrimento del segundo, el bloqueo tiene un grado más avanzado.
Puede progresar hacia el bloqueo A-V completo y, en este caso, su etiología es la coronariopatía.
Habitualmente asintomático, puede comprobarse pulso lento y bigeminado en el bloqueo 3:2. El pulso yugular muestra ondas a aisladas como corresponde a las sístoles auriculares fallidas.
El tratamiento dependerá de la etiología y si aparece en un enfermo en evolución de un infarto agudo de miocardio es prudente la colocación de un marcapaso como medio de evitar el paro cardíaco.

Bloqueo A-V de tercer grado o completo

Ninguno de los impulsos auriculares llega al ventrículo, que sigue contrayéndose a expensas de marcapasos inferiores que, cuanto más bajo se encuentre, menor será la frecuencia cardíaca. Por su parte las aurículas -con su habitual ritmo sinusal- lo harán entre 70 y 80 latidos por minuto. El marcapaso ventricular, situado en el haz de His, en una de sus ramas o en la pared de Purkinje, se conoce como marcapaso idioventricular y el ritmo, a su vez, también como idioventricular. El ritmo ventricular se encontrará entre 30 y 50 latidos por minuto, aunque puede llegar, y aún superar, una frecuencia de 60 latidos por minuto.

El electrocardiograma muestra la total independencia entre los ritmos auricular y ventricular. Las ondas P tienen un ritmo regular similar y la distancia entre ellas casi iguales. Los complejos QRS son regulares y de baja frecuencia. Obviamente, los intervalos P-R son totalmente desiguales y la presencia de una P seguida de un complejo QRS es completamente casual. No obstante, el bloqueo A-V completo puede tener un ritmo irregular por el desplazamiento temporario del marcapaso idioventricular, por paros ventriculares, por extrasístoles o por la entrada esporádica de algún estímulo auricular a través de la unión A-V.
La etiología puede ser congénita, en tal caso asociada con defectos del tabique interventricular o a la enfermedad de Ebstein. Las causas adquiridas pueden ser, entre otras, la fibrosis de la unión auriculoventricular, la isquemia aguda o crónica de miocardio, la trombosis de la arteria coronaria que irriga al nódulo A-V y al haz de His, la estenosis aórtica calcificada, la calcificación del anillo valvular mitral, la cirugía cardíaca, la miocarditis, los trastornos del complejo inmune y, más raramente, la aortitis sifilítica, la carditis diftérica y la fiebre reumática.
El pulso radial del paciente será lento y saltón por el gran volumen de sangre expulsado en cada latido.
Eso mismo elevará la presión arterial sistólica, mientras que la diastólica descenderá. Cuando la aurícula se contraiga con la válvula tricúspide cerrada, en el pulso yugular se observará una onda a cañón.
En la auscultación se notará un primer ruido variable según las posiciones de las válvulas mitral y tricúspide en el comienzo de la sístole. El corazón se hallará aumentado de tamaño con hipertrofia miocárdica por el gran volumen de eyección destinado a mantener un volumen minuto aceptable.
El paciente puede estar asintomático, quejarse por los fuertes latidos de su corazón o suponerse hipertenso y, equivocadamente, así se lo puede asegurar su médico.

Cuando la frecuencia cardíaca es muy baja o bien cuando los ventrículos dejan de latir en forma efectiva se produce un síndrome caracterizado por mareos, obnubilación o síncope, seguido algunas veces por respiración estertorosa y convulsiones. La falta de pródromos y sus mismas características hacen de éste, denominado síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, una situación muy comprometida para el enfermo.
El tratamiento ideal de estos pacientes es la colocación de un marcapaso cardíaco definitivo; en el intervalo previo a su implementación -luego de un primer episodio de síndrome de Morgani-Adams-Stokes o de Stokes-Adams- se puede utilizar isoproterenol, de escasa efectividad, o un marcapaso cardíaco intravenoso transitorio. Otras situaciones cardiovasculares que aconsejan la terapéutica invasiva son insuficiencia cardíaca congestiva refractaria al tratamiento, angina de pecho o síndrome de deterioro cerebral con debilidad y depresión.