Cardiología

Arritmias Fibrilacion Auricular

Es una taquiarritmia donde existe ausencia completa de contracciones auriculares coordinadas y eficaces desde el punto de vista hemodinámico; reemplazadas por otras parciales, vermiculares, que son denominadas ondas fibrilatorias (f) que sustituyen la onda P. Puede ser paroxística, aguda (con episodios de 24 a 48 hs de duración) o crónica. La frecuencia auricular es de 400 o más contracciones por minuto, lo que no facilita su vaciamiento y funcionalmente permanece en diástole. En su patogenia se encontraría la reentrada de estímulos auriculares por múltiples circuitos que hallarían zonas refractarias y otras excitables. Esta incoordinada actividad cardíaca se llama delirium cordis. El ventrículo responde con ondas frecuentes e irregulares y, aunque permanece bajo control auricular por lo cual los complejos QRS son supraventriculares y solamente pasan al ventrículo un número variable entre 100 y 200. La fibrilación auricular incrementa al doble el total de las muertes por causa cardiovascular. Las afecciones cardiovasculares comúnmente asociadas con la fibrilación auricular son la hipertensión arterial y la enfermedad isquémica de miocardio. En el Estudio Framingham se encontraron factores de riesgo para esta arritmia: la edad, la enfermedad valvular cardíaca, la insuficiencia cardíaca congestiva, la hipertensión arterial y la diabetes
mellitus. Ocurre en el 5 al 8 % de los infartos agudos de miocardio y en el 20 al 25 % de las pericarditis constrictivas y se asocia, con frecuencia, al síndrome de Wolff-Parkinson-White. Las consecuencias más importantes de la fibrilación auricular son el tromboembolismo y, sobre todo, el accidente encefalovascular. Este último evento tiene gran prevalencia en los ancianos y, en ellos, es la causa más común de origen cardiogénico. En los menores de 65 años, con hipertensión arterial, diabetes y antecedentes de ataques isquémicos transitorios del encéfalo, tiene una frecuencia de 1% por año. Con el agregado de degeneración de las válvulas cardíacas, ese porcentaje se eleva entre 3 y 5 % hasta los 75 años y después de esa edad al 8 %. La morbilidad de esta arritmia, aunque algunos pacientes no presenten síntomas, incluye palpitaciones, disnea, angina de pecho e insuficiencia cardíaca congestiva. La hipertensión arterial y la isquemia de miocardio, como hemos dicho, pero también la cardiopatía reumática (en particular con estenosis e insuficiencia mitral), el hipertiroidismo, la pericarditis constrictiva, la cirugía cardíaca (sobre todo valvular), los traumatismos cardíacos son causas de fibrilación auricular. También puede desencadenarse por sobreexitación emocional, el esfuerzo físico intenso y las drogas simpaticomiméticas. El pulso radial, cuando la frecuencia ventricular es alta, se caracteriza -además de su desigualdad e irregularidad (patognómico de la fibrilación auricular)- por el denominado pulso en déficit, porque no se corresponde con la frecuencia auscultatoria central. Algunas contracciones ventriculares resultan tan débiles que no pueden abrir la válvula aórtica. La auscultación cardíaca revela el mismo desorden que el pulso. El primer ruido es variable y el segundo puede desaparecer. En el pulso yugular falta la onda a y el valle de x. La insuficiencia cardíaca producirá turgencia venosa. Con un buen estudio semiológico de los pulsos radial y yugular se puede efectuar el diagnóstico de la fibrilación auricular.

En el electrocardiograma se observa la ausencia de las ondas P, reemplazadas por la deflexión f. Los intervalos R-R son totalmente irregulares, excepto en un bloqueo A-V completo o en un ritmo acelerado de la unión, donde la regularidad la da la disociación auriculoventricular.
En las derivaciones precordiales próximas al esternón, donde las deflexiones f se observan con claridad, pueden aparecer grandes ondas f bifásicas. En la fibrilación auricular paroxísti-
ca o en toda aquella con frecuencia ventricular elevada (mayor de 150 latidos por minuto) pueden difícilmente visualizarse las ondas f y describirse el trazado como una taquiarritmia supraventricular. La cronicidad puede llevar a frecuencias cardíacas menores de 100 latidos por minuto y no requerir tratamiento alguno. Aunque el control farmacológico de la fibrilación auricular tiende a bajar la conducción del nódulo auriculoventricular y lograr reducir así la alta respuesta ventricular, con el empleo de digoxina, beta-bloqueantes o bloqueantes cálcicos, lo ideal es la cardioversión eléctrica. Esta puede resultar ineficaz, al reiterarse la fibrilación auricular, al persistir las causas que le dieron origen. La cardioversión eléctrica debe realizarse previa suspensión de la saturación digitálica -es aconsejable esperar algo más de 24 hs-, con la posibilidad de evaluar la anticoagulación del paciente antes de la misma y durante unos días después para mitigar los fenómenos tromboembólicos.

La digital es la terapéutica de elección para los casos de fibrilación auricular crónica y también se preconiza para los casos agudos y por vía intravenosa (aunque su uso está muy restringido), forma en que también se han empleado la procainamida, el verapamilo y la amiodarona.
Muchas de estas drogas -incluyendo la quinidina- se utilizan para evitar las recidivas de la fibrilación auricular luego de su remisión espontánea o por cardioversión. Algunas investigaciones sugerirían que la implantación de un marcapaso definitivo reduciría el riesgo de esta taquiarritmia como de otras arritmias ventriculares.