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Sistema Urinario

Nefropatias: Nefropatias Glomerulares

Se caracterizan por la lesión del glomérulo. En la actualidad se han identificado -en la patogenia de las glomerulopatías- factores de crecimiento, moléculas de adhesión y citoquinas que modifican el fenotipo celular. Pueden clasificarse en primarias y secundarias. Las primeras, habitualmente agudas, en base al estudio conjunto de las microscopias óptica y electrónica y la inmunofluorescencia, tienen características anatomopatológicas que permiten agruparlas de la siguiente manera:

1. Glomerulonefritis agudas
Corresponde a la afección que, durante años, se llamó nefritis aguda, que aparecía entre una y seis semanas de una faringoamigdalitis o una infección cutánea, esta última con más prevalencia en los meses calurosos. Afectaba sobre todo a los niños y sus síntomas eran hematuria, edemas, hipertensión arterial, oliguria, proteinuria e hiperazoemia. Aunque son varias las etiologías infecciosas (bacterias, virus, hongos, protozoos), en la mayor parte de los casos se deben a la sensibilización al Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A, cepas 1, 4, 12 y 29). Los glomérulos aumentan de tamaño y celularidad (primero leucocitos neutrófilos y eosinófilos, luego células mononucleadas). Al comienzo existe hiperplasia de células epiteliales y también aumento de las endoteliales. Las regiones mesangiales, edematizadas, contienen neutrófilos y restos celulares. Por inmunofluorescencia se puede observar la presencia de IgG y/o C3 (fracción del complemento), dispuestos en forma nodular; mientras que la microscopia electrónica muestra grandes depósitos nodulares (humps). Posee algunas características importantes de destacar. Mientras que la antibioticoterapia, después de la infección estreptocócica, impide la aparición de fiebre reumática, no lo hace con la glomerulonefritis aguda. No obstante, para que la enfermedad evolucione hacia un desenlace favorable debe eliminarse la fuente que genera el antígeno. La mitad de los pacientes son asintomáticos. En el 5 % de los casos ocurre en personas mayores de 50 años. Los síntomas más constantes, que ya hemos esbozado, son edemas (sobre todo facial y matutino), hematuria, hipertensión arterial y moderada proteinuria, pero en algunos casos la enfermedad evoluciona hacia la encefalopatía o la insuficiencia cardíaca. El laboratorio ofrece abundantes elementos de diagnóstico. Sedimento urinario con hematíes, leucocitos, células tubulares renales y cilindros hemáticos; con una orina con 0,5 a 2 g de proteínas/m2/d. La antiestreptolisina O es el mejor camino para testear la evolución de la infección estreptocócica. La complementemia está descendida.
Con tratamiento sintomático y el control de la infección la evolución -en general- es satisfactoria en el corto lapso. La hematuria microscópica puede persistir por espacio de 6 meses a un año, aunque en algunos casos se prolonga mucho más.

2. Glomerulonefritis rapidamente progresiva
También ha sido llamada glomerulonefritis con semilunas debido a la proliferación de las células epiteliales y la imagen que ofrecen la casi totalidad de los glomérulos (70 %). Evoluciona rápidamente a la insuficiencia renal. La orina contiene proteínas, eritrocitos y cilindros eritrocitarios. No es una afección frecuente y puede estar mediada por inmunocomplejos, con menor asiduidad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, o asociada al ANCA. La etiología es variada: posinfecciosa, afección vascular del colágeno, poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener, etc. Cuando aparecen inmunocomplejos y se asocia con hemorragia pulmonar se ha denominado síndrome de Goodpasture. La presencia de fibrina en las semilunas epiteliales indica la rotura de la membrana basal glomerular y el paso de fibrinógeno al espacio de Bowman. Generalmente la afección comienza bruscamente con oliguria, aunque existen casos en que lo hace en forma insidiosa. Predomina en los varones mayores de 50 años. El paciente llega a la insuficiencia renal en forma rápida, sin antecedentes previos de infecciones, sin hipertensión o con cifras moderadas de ella, y debe ser hemodializado en las primeras consultas médicas. Cuando la etiopatogenia es desconocida, la evolución es desfavorable. En el tratamiento se emplean corticoides y plasmaféresis con resultados inciertos. El uso de metilprednisona en bolo, en forma intravenosa, y ciclofosfamida oral es útil en la vasculitis necrosante.

3. Glomerulonefritis cronica
Las glomerulopatías de curso crónico o recidivante responden a varias etiologías, muchas de ellas desconocidas para el médico en el momento que diagnostica la afección renal. De tal forma, aunque el paciente puede estar asintomático, pero con proteinuria y microhematuria, en otros casos presenta los síntomas de una insuficiencia renal terminal: náuseas, vómitos, prurito, disnea y anemia. Volvemos a insistir que este tipo de glomerulopatías, que llamamos crónicas, constituyen parte de una clasificación espúrea que sirve a los fines clínicos. En el 20 % de los adultos y en mayor proporción en los niños, sobre todo en la forma de nefropatía a cambios mínimos, puede aparecer síndrome nefrótico. Además de la forma mencionada, pueden deberse a glomeruloesclerosis focal y segmentaria, membranosa, mesangial con depósitos de IgA o de Berger, membranoproliferativa o a membranas finas. Es difícil establecer un patrón anatomopatológico único para todas estas variedades aunque pueden observarse sinequias glomerulares organizadas, con asas capilares colapsadas y alteraciones mesangiales y de la membrana basal glomerular. La infiltración y fibrosis del intersticio es constante; existe atrofia tubular. La biopsia renal es de elección en los casos iniciales de la enfermedad, no así en los estadios terminales, con riñones retraídos, esclerosos, pequeños, donde está proscripta.

4. Glomerulonefritis secundarias
El riñón se compromete junto con el conjunto de órganos afectados que, por enfermedades congénitas o adquiridas, toman todo el organismo. Se clasifican en:

CLASIFICACION DE Glomerulonefritis secundarias
a. Colagenopatías
Lupus eritematoso diseminado
Poliarteritis nudosa
Vasculitis necrosante sistémica

b. Hematológicas
Púrpura de Schönlein-Henoch
Síndrome urémico hemolítico
Síndrome de Churg-Strauss
Púrpura trombótica trombocitopénica
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis microscópica

c. Afecciones de la membrana basal glomerular
Síndrome de Goodpasture
Síndrome de Alport (nefropatía familiar con sordera)

d. Dis y paraproteinemias
Mieloma múltiple
Amiloidosis renal
Crioglobulinemia mixta esencial (IgG-IgM)
Macroglobulinemia de Waldenström
Glomerulopatía inmunotactoide

e. Infecciosas
Endocarditis infecciosa
Hepatopatías (hepatitis por virus B y C)
Parasitarias (filariasis, toxoplasmosis, malaria, esquistosomiasis)
Diversas infecciones bacterianas o virósicas agudas

f. Congénitas
Síndrome de Alport,
Síndrome de Fabry
Osteonicodisplasia
Drepanocitosis

g. Miscelánea
Adicción a la heroína

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