Se produce por la aspiración de sílice en estado libre (dióxido de silicio) que se desprende de la manipulación de arena, granito o cuarzo. Adquiere dramaticidad en las profesiones donde se utilizan chorros de arena, sobre todo para la limpieza de las piezas de fundición y de los frentes de los edificios, y en los esmeriladores. En algunos de estos obreros se puede observar una forma aguda, con una corta exposición, donde la disnea se hace presente con pocos meses de trabajo y la fibrosis pulmonar, masiva, tiene una rápida evolución letal. Si la exposición es lenta, el cuadro es similar -aunque más grave- al que hemos descripto para la neumoconiosis. El sílice es fagocitado por los macrófagos, a los que destruye, provocando lisis lisosomal y producción de enzimas líticas. El dióxido de silicio vuelve a ser fagocitado y reinicia el ciclo, aumentando la fibrosis. El laboratorio muestra aumento de la velocidad de sedimentación globular, factor reumatoideo positivo y anticuerpos antitisulares positivos. La silicosis produce broncoconstricción, con buena respuesta de los enfermos a los broncodilatadores inhalados, lo que indica la reactividad bronquial agregada. Tiene dos manifiestas complicaciones: 1) la tuberculosis, a la que predispone francamente y a la que se debe diagnosticar siguiendo los postulados de Koch, es decir, con el aislamiento y el cultivo del bacilo ácido alcohol resistente, para no sobreestimar el cuadro y establecer un innecesario tratamiento; y 2) la asociación con artritis reumatoidea, puesta de manifiesto con el factor reumatoideo positivo y la típica radiología de nódulos periféricos de 0,5 a 5 cm de diámetro en ambos pulmones, que corresponden a nódulos fibróticos reumatoideos (síndrome de Caplan).
Dada la falta de terapéutica para esta grave afección, es necesario hacer hincapié en la profilaxis de la silicosis, a través de caretas o de gabinetes ad hoc para las funciones de más riesgo (arenadores, esmeriladores, algunos trabajadores del vidrio).
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