Atrofia Neuronal
La atrofia neuronal se evidencia con una disminución del tamaño celular y del árbol dendrítico. Como esto ocurre en las enfermedades degenerativas (Alzheimer) se ha especulado que la atrofia o pérdida colinérgica central asociada a la edad, sería responsable de la declinación en las funciones intelectuales y cognitivas de la vejez. Sin embargo, la atrofia puede confundir la interpretación histopatológica del tejido nervioso, ya que los núcleos y células pequeñas pueden pasar por células gliales y por ende sobrestimar la muerte neuronal. Asimismo, una neurona atrófica no necesariamente es afuncional, sino que sus cambios pueden reflejar mecanismos adaptativos. Atrofia no significaría necesariamente pérdida funcional y el grado de desaparición neuronal puede no ser el correcto. De no mediar circunstancias patológicas agregadas, las neuronas restantes son capaces de suplir las que faltan. Por ello la “discapacidad intelectual debida a la edad” revierte en gran parte por acción del entrenamiento.
Excitotoxicidad
Se trata del daño ocasionado por sobrestimulación del glutamato, un neurotrasmisor excitatorio que se acumula en el espacio intersináptico tras la anoxia tisular. Ejerce sus efectos a través de los receptores NMDA (canal iónico para el Na+ y el Ca2+). El aumento de Ca2+ libre intracelular dispara los procesos energéticos, altera el citoesqueleto, daña las mitocondrias y activa las proteasas intracelulares. Con todo ello, se produce la muerte celular. Estas alteraciones mediadas por el glutamato pueden potenciar el déficit energético con concentraciones elevadas de Ca2+ intracelulares, la mitocondria tiende a tomarlo en lugar de producir adenosintrifosfato (ATP) causando mayor daño. Los niveles altos de Ca2+ también activan proteasas, lipasas y endonucleasas, mediando un proceso autodestructivo.
Autocanibalismo Neuronal
La colina es una sustancia fundamental para las neuronas. Las neuronas colinérgicas la usan para la síntesis de su neurotrasmisor específico, la acetilcolina, pero además toda neurona la usa para la síntesis del fosfolípido de membrana fosfatidilcolina, que se incorpora a dicha estructura. Cuando una persona envejece el sistema de transporte bidireccional se reduce marcadamente. Así las neuronas colinérgicas centrales resultan vulnerables con el correr del tiempo al déficit de colina que se establece por la reducción de capacidad de transporte y la mala alimentación del anciano. Frente a la demanda de su neurotrasmisor acetilcolina, las neuronas recurren a la fosfatidilcolina de la membrana para suplir la falta de colina, dañando la arquitectura y funcionalismo normal de las membranas, pudiendo conducir al daño neuronal definitivo.
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